Оценка эффективности насосной функции сердца

Ключевые слова: модель, сердце, КПД, функциональное состояние, гемодинамика

1. Определение гемодинамического КПД сердца. Сердце – основной источник энергии, которая затрачивается на кровообращение по кровеносному руслу. Важнейшими энергетическими оценками сердца являются средняя (за минуту) мощность левого (N_лж) и правого (N_пж ) желудочков:

N_лж = K . P_a . q,   (1) 

N_пж = K .P_ла . q,  (2)  

где q – кровоток или минутный объем кровообращения, P_а– среднее артериальное давление, P_ла–среднее легочно-артериальное давление, K–коэффициент размерности (при общепринятых в клинике единицах  измерений:   q–мл · мин^–1, P–мм рт. ст. и N–Вт, K–0, 22 · 10^–5). За счет этой энергии левый и правый желудочки обеспечивают поток крови соответственно в большом и малом  кругах кровообращения. Часть этой энергии расходуется также на собственное наполнение (при диастоле). При этом в качестве входной энергии, затрачиваемой на наполнение полости, можно определить среднюю мощность левого(N_лп) и правого (N_пп) предсердий:

N_лп = K . P_лп . q,   (3) 

N_пп = K .P_пп . q,   (4) 

где P_лп – среднее давление в левом предсердии,  P_пп – среднее  давление  в правом  предсердии.

В клинической практике принято также определять полезную  мощность левого (N_л) и правого (N_п) сердца:

N_л =  N_лж - N_лп,     (5)

N_п =  N_пж – N_пп.    (6)

Эффективность работы сердца, как генератора потока крови, характеризуется гемодинамическим коэффициентом полезного действия (КПД). На основе энергетических оценок (1-6 ) КПД левого (ηл) и правого (η_п) сердца будут определяться так:         

При установившихся процессах системы кровообращения, когда кровоток одинаков для всех звеньев сердечно-сосудистой системы (ССС), подставляя равенства (1-4) в формулы (7) и (8), η_л и η_п будут определяться следующим образом:

Здесь следует особо отметить, что правые  части равенств (9) и (10) содержат величины  (Р_а, Р_ла, Р_лп и Р_пп), измеряемые в условиях современной кардиохирургической клиники [3-5]. Следовательно, у контролируемых больных на основе формул (9) и (10) в каждый интересующий момент можно определить КПД левого (η_л) и правого (η_п) сердца.

2. Физиологическая  и клиническая значимость механического КПД сердца. Оценке эффективности работы сердца посвящен ряд физиологических исследований [2], однако предложенные количественные меры не нашли общепризнанной клинической применимости, что, вероятно, можно объяснить отсутствием всестороннего анализа и обоснования физиологической сущности и, что самое главное, выявления клинической значимости данных количественных критериев.

Раскрытие сущности КПД сердца было достигнуто преобразованием равенств (9) и (10) на основе математических моделей замкнутой сердечно-сосудистой системы [1, 4, 5]. В данных моделях взаимосвязь между основными функциональными величинами ССС (q, P_a, P_лa, Р_лп, Р_пп) выражается объединением законов Пуазейля, Франка-Старлинга и условия неразрывности струи для квазистатических режимов в следующем виде:

гдеи β – показатели слабости соответственно левого и правого сердца [4, 5],  ОПС – общее  периферическое сопротивление, ОЛС – общее легочное сопротивление.

Подстановка уравнений (11) – (14) в равенства (9) и (10) позволяет определить КПД сердца в следующем виде:

Примечательно, что, если формулы (9) и (10) удобны для определения КПД сердца у контролируемых больных (на основе измеряемых величин), то формулы (15) и (16) характерны для отражения физиологической и клинической значимости КПД сердца и его половин. Так, согласно формулам (15) и (16), гидравлическое сопротивление большого круга кровообращения влияет на эффективность работы левого сердца, сопротивление малого круга – правого, тогда как развитие слабости сердца (увеличение  и β) отражается (хотя и разнонаправленно) на КПД обеих половин сердца:

η_л = f (ОПС, ,β)

 η_п = f (ОЛС, β, )

Итак, КПД сердца может служить количественной мерой диссипации энергии в ССС. На КПД сердца непосредственно отражается совместное влияние функционального состояния левого и правого сердца, а также констрикция и дилятация сосудистой системы.

3. Анализ влияния параметров ССС на КПД сердца. Анализ влияния параметров ССС (ОПС, ОЛС,  и β) проводился с помощью математических моделей [1, 5] с использованием ЭВМ. Состояние ССС в норме в наших исследованиях характеризовалось численными значениями, приведенными в таблице.

Таблица

В этом состоянии КПД левого и правого сердца определяются значениями:

η_л = 0,9,      η_п = 0.5.

Приняв данное состояние за исходное, с помощью математической модели изучалась реакция гемодинамики в ответ на умеренные гипо- и гиперволемические тестовые воздействия и компенсаторное изменение параметров ОПС, ОЛС,  и β. На основе этих исследований были получены статические зависимости hл = f (ОПС), η_л = f (), η_л = f (β),  η_п = f (ОЛС),  η_п = f (),  hп = f (b). Графики зависимости КПД сердца от каждого из параметров приводятся на рисунке.

Статическая характеристика зависимости КПД левого (η_л) сердца от параметров сердечно-сосудистой системы: ОПС, ОЛС,  и β

Сплошными линиями на графиках показаны участки, в пределах которых при компенсаторном изменении какого-либо из параметров сохраняется устойчивое функционирование гемодинамики в физиологически допустимых пределах. Результаты анализа позволяют выделить и понять влияние ряда патологических сдвигов на КПД сердца.

Слабость левого сердца, количественно характеризуемая увеличением параметра , приводит к снижению КПД левого сердца и одновременно к увеличению КПД правого сердца. В частности, увеличение параметра  на 50% от исходного значения сопровождается 10% уменьшением hл и на 30%–увеличением hп (кривые 1 и 1/).

Слабость правого сердца, численно характеризуемая увеличением параметра β, влечет за собой значительное снижение КПД правого сердца, тогда как КПД левого сердца при этом остается практически неизменным. Так, увеличение  на 25% от исходного значения приводит к 50% уменьшению η_п, а увеличение η_л не достигает даже 1% (кривые 2 и 2/).

Вазоконстрикция и увеличение ОПС приводят к некоторому увеличению КПД левого сердца. В ответ на констрикцию легочного сосудистого ложа и увеличение ОЛС повышается КПД правого сердца. Аналогично вазодилятация и уменьшение ОПС и ОЛС характеризуются снижением соответственно КПД левого и правого желудочков сердца. В частности, в ответ на 50% увеличение ОПС КПД левого сердца увеличивается на 5%, а 25% увеличение ОЛС приводит к 20% увеличению η_л (кривые 3 и 4).

Важно отметить, что выделенные элементарные взаимоотношения практически в отдельности не встречаются. В клинической практике врач, как правило, наблюдает и оценивает результирующее проявление данных патофизиологических сдвигов. Исследования, выполненные с помощью  математической модели, позволили выявить и понять влияние каждого из сердечно-сосудистых компонентов на эффективность работы сердца и его половин.

Что касается  практического использования КПД сердца в качестве одного из основных параметров оценки состояния ССС больного, здесь остается невыясненным следующий вопрос: как оценить динамику изменения КПД сердца в конкретных ситуациях, на фоне общепринятых клинических показателей гемодинамики. Естественно, ответ требует клинического опыта в процессе определения КПД у различных больных. Однако, исходя из законов механики, заложенных в основу метода определения КПД, в качестве частного ответа можно привести следующее рассуждение.

При численном значении hл (кривая 1) левое сердце 85% воспроизводимой энергии затрачивает на преодоление сил вязкого трения в сосудистой системе. Оставшиеся 15% механической энергии расходуются в левом желудочке на преодоление упругих сил (при систоле). При сердечной недостаточности (слабости), в отличие от условий в норме или сосудистой недостаточности, увеличение КПД сердца следует оценить как отрицательную реакцию, поскольку при этом уменьшается энергия, затрачиваемая на работу слабого сердца.

Поступила 01.06.10

Литература

1. Абрамян  А.С. В кн.: Вопросы кибернетики (регуляция и саморегуляция вегетативных функций). М., 1977.
2. Абрамян А.С., Худавердян Д.Н. Математические модели системы кровообращения в экспериментальной  и клинической медицине. Ереван,  1996.
3. Балантер И.Б., Ханин М.А.,Чернавский Д.С. Введение в математическое мoделирование патологических процессов. 1980.
4. Allan L. D., Tynan M.J., Campbeii S. Echocardiographic and anatomical correlates in the fetus.  Br. Heart J., 1980, v.44, p.444-451.
5. Allan L. D., Tynan M.J., Campbeii S.  Fetal echocardiography. <Echocardiography >,  Edinburgh, 1982, p. 144-164.

Вопросы, ответы, комментарии